BIOKIMIA REGULASI METABOLISME KARBOHIDRAT DAN LEMAK

TUGAS

BIOKIMIA LANJUT

D

I

S

U

S

U

N

OLEH :

                                   NAMA           :  HUSNA SARI AGUSTINA

                                   NIM               :  8126141009

                                   PRODI           :  MAGISTER PENDIDIKAN KIMIA

                                  DOSEN           :  Prof.Dr. ALBINUS SILALAHI, MS

PROGRAM  PASCA SARJANA

UNIVERSITAS NEGERI MEDAN

2013

 

Soal :

1.      Jelaskan regulasi metabolisme karbohidrat dan lemak

Jawab :

Regulasi Metabolisme Karbohidrat

Pengaturan metabolisme karbohidrat dalam semua organisme, metabolisme karbohidrat mengikuti mekanisme pengaturan yang melibatkan hormon, metabolit, dan koenzim. Salah satu tugas penting hati adalah untuk menyimpan kelebihan glukosa dalam bentuk glikogen dan untuk melepaskan glukosa dari glikogen ketika diperlukan. Glikolisis dan glukoneogenesis tidak akan pernah terjadi secara bersamaan begitu juga sintesis glikogen dan degradasi glikogen. Terdapat dua enzim berbeda dengan fungsi katabolic atau anabolic saja. Hormon-hormon yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat meliputi insulin dan glukagon, sebuah glukokortikoid, kortisol, dan katekolamin, epinephrine.

Insulin mengaktifkan glikogen sintase, dan menghambat sintesis enzim yang berperan pada glukoneogenesis pada waktu bersamaan. Glucagon, kebalikan insulin, mendorong enzim pada glukoneogenesis, menekan piruvat kinase, enzim kunci glikolisis. Glukagon menghambat sintesis glikogen seperti halnya epinephrine. Glukokortikoid mendorong enzim kunci pada glukoneogenesis dan enzim yang berperan pada degradasi asam amino pada glukoneogenesis.

Metabolit yang berperan dalam regulasi metabolism karbohidrat adalah ATP, sitrat dan Asetyl-CoA. ATP dan sitrat menghambat glikolisis (allosteric). ATP juga menghambat piruvat kinase seperti halnya asetyl-CoA. Semua metabolit ini dihasilkan dari degradasi glukosa

Fruktosa 2,6-bifosfat merupakan bagian penting dalam metabolisme karbohidrat. metabolisme ini dibentuk dalam jumlah kecil dari fruktosa 6-fosfat dan memiliki fungsi murni peraturan. Ini merangsang glikolisis oleh aktivasi alosterik dari fosfofruktokinase dan menghambat glukoneogenesis oleh penghambatan fruktosa 1,6-bisphosphatase.  

            Sintesis dan degradasi Fru-2, 6 -bP dikatalisis oleh satu dan protein yang sama. Jika enzim hadir dalam bentuk tidak terfosforilasi, ia bertindak sebagai kinase dan mengarah ke pembentukan Fru-2,6-bP. Setelah fosforilasi oleh cAMP-protein kinase A (PK-A), ia bertindak sebagai fosfatase dan mendegradasi Fru-2, 6 -bP menjadi fruktosa 6-fosfat. Kesetimbangan antara keduanya diatur oleh hormon. Epinefrin dan glukagon meningkatkan cAMP. Sebagai hasil dari meningkat PK-A aktivitas, hal ini mengurangi konsentrasi Fru-2,6-bP dan menghambat glikolisis,sementara pada waktu yang sama mengaktifkan glukoneogenesis. Sebaliknya, melalui , insulin mengaktifkan sintesis Fru-2,6-bP dan dengan demikian terjadi glikolisis. Selain itu, insulin juga menghambat aksi glukagon dengan mengurangi cAMP.

              

Regulasi Lemak

Proses pencernaan lemak di dalam tubuh dimulai di dalam mulut yaitu dikunyah, dan dicampur dengan air ludah, dan dicampur dengan enzim lipase lingual yang terdapat di dalam kelenjar air liur. setelah itu lemak masuk ke dalam esofagus dan didalam esofagus lemak tidak mengalami proses pencernaan. Kemudian ke lambung, di dalam lambung dengan bantuan enzim lipase lingual dalam jumlah terbatas memulai proses hidrolisis trigliserida menjadi digliserida dan asam lemak, dan proses ini terbatas sebab lipase lambung hanya dapat melakukan hidrolisis dalam jumlah terbatas. lalu masuk ke dalam usus halus, di dalam usus halus, bahan empedu dari kontong empedu mengemulsi lemak. anzim lipase yang ebrasal dari pankreas dan dinding usus halus menghidrolisis lemak dalam bentuk emulsi menjadi digliserida, monogliserida, gliserol, dan asam lemak. fosfolipida yang berasal dari pankreas juga menghidrolisis fosfolipid menjadi asam lemak dan lisofosfolipida. kolesteo=rolesterase berasal dari pankreas menghidrolisis ester kolesterol. lalu pencernaan masih berlanjur ke dalam usus besar, sedikit lemak dan kolesterol yang terkurung dalam serat makanan, dikeluarkan melalui feses.

dan dari usus halus lemak yang telah mengalami proses hidrolisi alan masuk ke dalam proses metabolisme lemak, seperti yang tergambar dalam gambar diatas.

Lemak utama dalam makanan dalam darah berbentuk trigliserida, dan fungsi utamanya adalah sebagai cadangan energi. sebagai cadangan energi, tubuh akan menyimpannya dalam bentuk simpanan lemak yang utamanya disimpan dalam sel lemak dalam jaringan lemak tubuh. sel-sel lemak memiliki enzim khusus di permukaannya yaitu lipoprotein lipase (LPL) yang memiliki kemampuan melepaskan trigliserida dan lipoprotein, menghidrolisisnya dan meneruskan hasil hidrolisis ke dalam sel.

jika sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan menghidrolisis simpanan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepaskan ke dalam pembuluh darah. pada sel yang membutuhkan, komponen ini kemudian dibakar dan menghasilkan energi, CO2 dan H2O. pada tahap akhir hidrolisis, setiap pecahan berasal dari lemak mengikat pecahan berasal dari glukosa sebelum akhirnya dioksidasi secara komplit menjadi CO2 dan H2O. Lemak tubuh tidak dapat dihidrolisis secara sempurna tanpa kehadiran karbohidrat. tanpa karbohidrat akan diperoleh hasil antara pambakaran lemak berupa bahan-bahan keton yang dapat menimbulkan ketosis.

Karena itu untuk memperlancar hidrolisis lemak tubuh membutuhkan karbohidrat, karena itu, jika mengonsumsi lemak dalam jumlah yang banyak sebaiknya diikuti dengan mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah yang banyak juga.

Oksidasi Beta Asam Lemak berlangsung di mitokondria, menghasilkan banyak ATP. Sebelum dioksidasi, di sitosol, asam lemak diaktifkan dulu menjadi asil-KoA yaitu asam lemak + KoA + ATP menjadi asil-KoA + AMP + PPi. Kemudian asil-KoA ditransport masuk ke matriks mitokondria dalam bentuk berikatan dengan karnitin (asil-karnitin). Di dalam matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk asil-KoA lagi. Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan dalam bentuk asetil-KoA, dimulai dari ujung karboksil dihasilkan NADH & FADH2. Oksidasi terjadi pada C- beta (atom C ke-3 dari ujung karboksil) sehingga disebut oksidasi beta. Dari proses oksidasi Beta Asam Lemak dihasilkan: asetil-KoA, FADH dan NADH. Selanjutnya asetil-KoA dioksidasi menjadi CO2 di TCA menghasilkan ATP serta NADH dan FADH2 yang lebih banyak.

Sintesis Asam Lemak, reaksi utama yang paling berperan adalah transasetilasi terdiri dari proses kondensasi, reduksi, dehidrasi, dan direduksi kembali. Regulasi sintesis asam lemak, diregulasi secara Allosterik yakni: distimulasi oleh sitrat, diinhibisi oleh palmitoil KoA, tingginya proses beta oksidasi atau esterifikasi membatasi jumlah TG. Sintesis asam lemak diinduksi oleh insulin dan direpresi glukagon.

Insulin dalam proses sintesis ini berfungsi:

1.  merangsang LPL dengan meningkatkan uptake asam lemak dari kilomikron dan VLDL

2.  merangsang glikolisis dengan meningkatkan sintesis gliserol fosfat

3.  meningkatkan proses esterifikasi

4.  menginduksi HSL fosfatase untuk menginaktifkan HSL

5.  penyimpanan TG (net effect).

Pada saat kelaparan atau beraktivitas, hormon glukagon dan epinefrin mengaktivasi adenilil siklase untuk meningkatkan cAMP, mengaktivasi protein kinase A, aktivasi HSL sehingga terjadi mobilisasi TG (net affect) dan asam lemak yang meningkat. Sintesis badan keton di lemak terjadi pada saat kelaparan dan aktivitas yang berat karena makin tingginya produksi asam lemak, aktivitas HSL yang tinggi. Tingginya asam lemak yang diproduksi di hati dijadikan energy KB dari oksidasi asam lemak 7 kcal/g.